Resumen clínico clave: Reconocimiento de pacientes de alto riesgo y estratificación del riesgo de ASCVD
Este es un resumen del módulo de microaprendizaje presentado por William Callahan, DO, que puede encontrar aquí. Antes de participar, lea nuestra información sobre CME y divulgación, que puede encontrar aquí.
Este programa cuenta con el apoyo de una subvención para educación médica independiente de MSD. Está destinado a profesionales sanitarios de todo el mundo.
Introducción
La ASCVD es la principal causa de muerte en todo el mundo y representa aproximadamente un tercio de la mortalidad global total. Clínicamente, esto corresponde a aproximadamente el 16% de las muertes por cardiopatía isquémica y alrededor del 12% por accidente cerebrovascular. Estas son condiciones que se encuentran habitualmente en la práctica clínica y, lo que es más importante, muchos eventos son prevenibles.
Fisiología del colesterol
El colesterol ingresa a la circulación desde dos fuentes principales: la síntesis endógena en el hígado (a través de la HMG-CoA reductasa) y la ingesta dietética. Tras la ingestión de grasas, los triglicéridos se empaquetan en quilomicrones, se entregan a los tejidos periféricos y regresan al hígado como remanentes.
El hígado vuelve a empaquetar los lípidos en lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), que pierden progresivamente el contenido de triglicéridos y se convierten en lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) y, finalmente, en lipoproteínas de baja densidad (LDL). Las partículas de LDL entregan colesterol a los tejidos periféricos. La lipoproteína de alta densidad (HDL) media el transporte inverso de colesterol, eliminando el exceso de colesterol de los tejidos y devolviéndolo al hígado.
El colesterol en sí es esencial para la función celular normal. La patología surge cuando las partículas de LDL circulantes están presentes en exceso.
ApoB y carga de partículas aterogénicas
Cada partícula de lipoproteína aterogénica, incluidas las VLDL, IDL y LDL, contiene una molécula de apolipoproteína B (ApoB). Por tanto, la ApoB refleja el número de partículas aterogénicas circulantes. Una mayor concentración de ApoB indica una mayor carga de partículas y una mayor probabilidad de retención de partículas dentro de la pared arterial, lo que contribuye al desarrollo de la placa aterosclerótica.
Lipoproteína(a) como modificador del riesgo
La lipoproteína(a) es una partícula similar a la LDL determinada genéticamente que aumenta de forma independiente el riesgo de ASCVD y está mínimamente influenciada por los factores del estilo de vida. Cuando esté disponible, la medición de la lipoproteína(a) puede refinar la estratificación del riesgo y debe incorporarse a las discusiones con los pacientes como parte de una evaluación integral del riesgo cardiovascular de por vida.
Fisiopatología de la aterosclerosis
Cuando el LDL está presente en exceso, circula en el torrente sanguíneo y puede quedar atrapado dentro de las paredes de los vasos sanguíneos. El sistema inmunológico reconoce que el LDL no debería estar presente en este lugar, lo que incita a los macrófagos a engullir el colesterol. A medida que los macrófagos acumulan lípidos, se convierten en células espumosas, que forman la base de la placa aterosclerótica.
La acumulación de placa no es uniforme en toda la vasculatura; algunos vasos desarrollan más placa que otros. Los eventos clínicos ocurren cuando la placa se altera, lo que desencadena la formación de coágulos mientras el cuerpo intenta reparar la lesión. Este proceso puede obstruir el flujo sanguíneo y provocar isquemia.
La aterosclerosis se desarrolla gradualmente y suele ser asintomática durante muchos años antes de que ocurran eventos clínicos.
La aterosclerosis es causada por el atrapamiento progresivo de colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad (LDL) y otras lipoproteínas que contienen apolipoproteína B (APOB) dentro de la pared arterial. A medida que más partículas de LDL quedan atrapadas dentro de la misma pared arterial con el tiempo, el tamaño de la carga de placa aterosclerótica resultante crece y aumenta el riesgo de sufrir un evento de ASCVD._
Exposición acumulada al LDL
La aterosclerosis no se debe a una sola medición de LDL, sino a la exposición al LDL a lo largo del tiempo. Las elevaciones sostenidas de LDL aumentan la carga acumulada de partículas retenidas dentro de la pared arterial.
Reducir el LDL antes y mantener niveles más bajos a lo largo del tiempo reduce la cantidad de partículas de LDL que ingresan a la pared arterial, retarda la progresión de la placa y reduce el riesgo absoluto de ASCVD de por vida. Una reducción de aproximadamente 38 a 40 mg/dL en el colesterol LDL se asocia con una reducción aproximada del 22% en los eventos cardiovasculares adversos mayores.
Escenario clínico
Un hombre de 45 años se presenta para una evaluación de rutina con un nivel de colesterol LDL de 165 mg/dL y antecedentes familiares de infarto de miocardio prematuro. No ha tenido un control regular de lípidos en la edad adulta.
La implicación clínica clave no es solo el valor único de LDL, sino la probabilidad de una exposición prolongada a niveles elevados de LDL durante muchos años, lo que da como resultado una carga de placa acumulada y un mayor riesgo de ASCVD.
Evidencia que respalda la exposición acumulada
Las imágenes de población y los estudios de cohortes longitudinales demuestran consistentemente el impacto de la exposición prolongada al LDL.
En el Estudio Sueco de Bioimagen Cardiopulmonar (SCAPIS), entre los adultos de 50 a 64 años sin enfermedad de las arterias coronarias conocida, el 42,1% tenía placa coronaria detectable y el 5,2 % tenía una estenosis superior al 50%. Esta carga refleja la exposición a los lípidos que comienza en etapas más tempranas de la vida.
El Estudio del Corazón de Framingham demostró que las personas con una exposición sostenida a niveles altos de colesterol LDL tenían un riesgo de enfermedad cardiovascular aproximadamente cinco veces mayor y una mortalidad por todas las causas cuatro veces mayor en comparación con aquellas con niveles óptimos de LDL.
El estudio CARDIA mostró que en pacientes más jóvenes (adultos de 18 a 30 años) sin enfermedad cardíaca conocida, los niveles más altos de LDL y la mayor duración de la exposición se asociaron con eventos de ASCVD décadas más tarde.
La hipercolesterolemia familiar confirma aún más la naturaleza dependiente del tiempo de exposición al LDL. Los niveles de LDL genéticamente elevados desde el nacimiento conducen a un riesgo notablemente mayor de enfermedad de las arterias coronarias temprana cuando no se tratan.
Implicaciones clínicas
La prevención primaria es fundamental. La aterosclerosis se desarrolla mucho antes de que aparezcan los síntomas, y retrasar la intervención supone renunciar a años de reducción potencial del riesgo.
El asesoramiento debe enfatizar que, aunque la exposición previa al LDL no se puede revertir, reducir el LDL ahora disminuye la exposición acumulada futura y reduce significativamente el riesgo de ASCVD de por vida. La toma de decisiones compartida debe centrarse en la reducción del riesgo a largo plazo en lugar de en valores lipídicos aislados.
Mensajes clave
El riesgo de ASCVD se debe a la exposición acumulada a partículas de LDL aterogénicas. La ApoB refleja el número de partículas y el riesgo asociado. La aterosclerosis comienza temprano y progresa silenciosamente. La reducción temprana y sostenida del LDL es la estrategia más eficaz para la prevención a largo plazo.
El contenido es veraz a la fecha de lanzamiento.